Wissenschaftler haben versehentlich einen finsteren Mutanten angegriffen

In einer kürzlich in der wissenschaftlichen Zeitschrift veröffentlichten Studie Neurologiegenießt eine Gruppe von Wissenschaftlern ihre Reise, um zu versuchen, die CRISPR-Geneditierungstechnologie zu verwenden, um einen viel cooleren, freundlichen Hamster biotechnisch herzustellen.

Wie in einem guten, schlechten Science-Fiction-Film ist dies schrecklich, schrecklich falsch passiert (der Fokus liegt bei mir):

Wir haben Syrische Hamster produziert, denen Avpr1as (Avpr1a Geschichte [KO] Hamster) unter Verwendung des CRISPR-Cas9-Systems, um die Rolle von Avpr1a beim Ausdruck von Sozialverhalten vollständig zu untersuchen. Wir bestätigten das Fehlen von Avpr1as in diesen Hamstern, indem wir 1) das vollständige Fehlen spezifischer Avpr1a-Rezeptoren im gesamten Gehirn, 2) Verhaltensunempfindlichkeit gegenüber zentral verabreichtem AVP und 3) das Fehlen einer bekannten Blutdruckreaktion zeigten. Erzeugt durch Aktivierung von Avpr1as. aber unerwartet Avpr1a KO-Hamster zeigten sozialeres und aggressiveres Verhalten gegenüber Mitgliedern des gleichen Geschlechts als ihre Wildtyp (WT)-Gefährten.

Mit anderen Worten, die Forscher verwendeten die CRISPR-Cas9-Technologie, um ein natürliches Hormon (Vasopressin und seinen Rezeptor Avpr1a) zu entfernen, von dem normalerweise erwartet wird, dass es dies tut organisieren Dinge wie Teamarbeit und Bindung. Ihre Hypothese war, dass der Hamster dies tun würde, indem er dieses Hormon entfernt Halt Organisieren Sie ihre Freundschaft und geben Sie sich einfach die ganze Zeit liebenswerter und entzückender Busengefährten hin. Aber in Wirklichkeit hatte es den gegenteiligen Effekt: Sie waren unglaublich aggressiv, territorial und gewalttätig gegenüber anderen Hamstern des gleichen Geschlechts.

Hoppla.

Die CRISPR-Cas9-Deregulierung des Arginin-Vasopressin-V1a-Rezeptors führt zu paradoxen Veränderungen im Sozialverhalten bei Syrischen Hamstern. [Jack H. Taylor, James C. Walton, Katharine E. McCann , Alisa Norvelle, Qian Liu, Jacob W. Vander Velden, Johnathan M. Borland, Michael Hart, Chengliu Jin, Kim L. Huhman, Daniel N. Cox, and H. Elliott Albers / Neuroscience]

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